En 1874, Andrew Taylor Still, MD, DO, le fondateur de l’ostéopathie et de ses applications cliniques, diagnostiques et thérapeutiques a développé une théorie selon laquelle le processus maladif se produit lorsque le flux de la vie est interrompu.1 Le nom de lésion qu’il a donné à cette interruption de flux, désigne tout changement dans la structure tissulaire dans la forme, la texture, la structure et la position.2(p398) Au cours du XXe siècle, d’autres praticiens américains et étrangers formés à l’ostéopathie ont fait évoluer le terme original de Still en lésion ostéopathique, puis en ce qui est aujourd’hui connu sous le nom de dysfonction somatique.
Pour comprendre et classifier les approches ostéopathiques, la connaissance du concept de lésion (c’est-à-dire de dysfonction somatique) et de son histoire est importante. Les modèles du concept fondés sur les trouvailles de recherche publiées aussi récemment qu’en 2016 peuvent aider dans le raisonnement clinique permettant d’élaborer des stratégies thérapeutiques plus appropriées aussi bien que dans le traitement manipulatif ostéopathique spécifique, la thérapie manipulative (soin manipulatif proposé par des ostéopathes formés à l’étranger) et les approches thérapeutiques non manuelles.
Dans le présent article, je propose un survol du concept originel de lésion ostéopathique selon Still et son évolution, ainsi qu’une présentation des modèles fondés sur les faits qui se sont constitués dans la seconde moitié du XXe siècle et continuent d’évoluer.
Le concept originel de lésion
La fascination de Still pour les machines et la technologie est directement issue de la révolution industrielle du XIXe siècle et de la mécanique newtonienne classique dont les lois décrivaient un mouvement parfaitement construit à partir d’un système de forces. Ainsi, Still décrivait le corps humain comme une machine parfaite et délicate et l’ostéopathe comme un mécanicien examinant la machine humaine à la recherche de contraintes et de variations par rapport à la norme afin de les corriger ou de les ajuster dans le but de rétablir un équilibre subtil permettant à la guérison de se manifester.1(pp287,341),3(p7) Still a étalement été influencé par l’intérêt naissant de la médecine pour l’anatomie, manifesté dans les dissections de cadavres et l’étude anatomique du corps humain ainsi que par les idées d’irritation et d’obstruction spinale.4(pp250,260) Il a également été inspiré par le concept swedenborgien d’obstruction.5 En se fondant sur des aspects spirituels et physiques, Swedenborg croyait que l’âme se dissolvait dans les fluides corporels pour se distribuer dans tout le corps ; toute obstruction dans la circulation des fluides corporels par la maladie devait être levée afin de rétablir un flux ininterrompu, et les obstructions au sens spirituel du terme devaient être traitées pour rétablir l’ordre divin.6(p204) Still a combiné le reboutement (ou manipulation articulaire) et le mesmérisme7(p19),8(p202) à un point de vue anatomique.
Pour expliquer la survenue des perturbations dans la circulation des fluides du corps (le sang, la lymphe et le liquide céphalo-rachidien), Still a développé une théorie essentiellement fondée sur la mécanique. Il postulait que les os, muscles, membranes, organes, nerfs, sang et lymphe sont harmonieusement interdépendants. Une fois éliminées les perturbations mécaniques, le flux interrompu pouvait être rétabli.9(p218) Pour Still, la maladie était le résultat d’une anomalie mécanique pouvant conduire à des détériorations physiologiques. Il croyait que la santé se fonde sur l’intégrité structurelle et se développe lorsque la circulation des fluides corporels est libre.10 L’obstruction des fluides ou de leurs centres de contrôle nerveux peut conduire à des perturbations dans le flux que Still appelait lésions.10(p10)
Le flux constituant le fondement même de la santé, ces lésions devaient être corrigées par « l’ajustement » ostéopathique (traitement manipulatif ostéopathique ou thérapie manipulative ostéopathique) plutôt qu’en recourant à des drogues pharmaceutiques.10(p12) La vision théorique structurelle de la lésion selon Still reconnaissait que le corps se préserve seul de la maladie grâce à ses propres défenses, et recouvre la santé grâce à ses capacités inhérentes.2(p509) L’objectif était par conséquent d’adapter le corps pour l’amener d’un état anormal vers un état normal (c’est-à-dire de manipuler les os, ligaments et muscles pour recouvrer un flux et une fonction normales des nerfs et des systèmes excréteurs).3(pp8,14)
Généralement, Still se référait aux lésions osseuses, essentiellement des structures vertébrales, mais également aux autres articulations telles la hanche, les côtes et le bassin.3(pp16,37,44,45,65,94,107,115),11(pp11-56) Plus rarement, il utilisait le terme en relation avec les structures du système nerveux, les viscères et leurs structures membraneuses, la peau, les intestins et le sang.3(pp113,137,151,186,190),12(p242) Par les lésions, les fonctions nerveuses et vasculaires sont affectées3(p65),13(p355),14(p83) ; par exemple, les ligaments sont maintenus sous tension à la suite de déplacement osseux, de compression de nerfs ou de vaisseaux sanguins.11(pp3,72,74),14(pp44,49) Les vertèbres peuvent être déplacées pour de multiples raisons, telle que contrainte ou ligaments trop étirés.11(p6)
Avec d’autres ostéopathes de son époque, Still considérait que les lésions primaires étaient plus ou moins provoquées par des forces externes, particulièrement dans la région vertébrale, et que la cause principale de lésions secondaires ne se trouvait pas au sein de l’articulation correspondante, mais dans une localisation distante de la colonne.2(pp42,145,161),10(p35),11(pp68,89),13(pp36,38),14(pp93,173),15(p43)
Le modèle de la lésion a été important dans l’enseignement du début de l’ostéopathie aux États-Unis. En 1902, lors de la sixième conférence annuelle du comité d’enseignement de l’American Association for the Advancement of Osteopathy à Milwaukee, dans le Wisconsin, la prédominance des lésions dans tous les états maladifs a constitué un point important de l’ordre du jour.2(p263)
Lésion ostéopathique et lésion spinale
Alors que Still a utilisé le terme lésion de manière assez peu précise et sans véritable définition, d’autres ostéopathes ont ultérieurement tenté de le mettre en forme et de le développer. Le terme lésion ostéopathique a été développé à partir de la compréhension de Still quant à l’obstruction des fluides corporels ou de leurs centres de contrôles nerveux. Pour définir une obstruction comme lésion ostéopathique, il a été initialement nécessaire d’avoir un désordre structurel de parties en relations ou un changement dans la taille de parties individuelles, tel que croissance excessive, arrêt de croissance, atrophie, conduisant ensuite à un désordre fonctionnel.
Guy Dudley Hulett, DO, a été le premier à documenter le concept de lésion ostéopathique comme « toute perversion structurelle qui, par la pression, produit ou maintient un désordre fonctionnel. »16(p76) Non seulement il se référait à la lésion osseuse, mais il incluait également tous types de tissus, notamment les muscles, les ligaments et les viscères. Hulett16 différenciait trois types de lésions ostéopathiques, caractérisées par un changement de la relation positionnelle des os, articulations et organes (tableau 1). La dislocation et la subluxation se référaient essentiellement au tissu osseux, établissant une distinction entre séparation complète (dislocation) et incomplète (subluxation) des surfaces articulaires. Le déplacement se référait plus particulièrement aux structures flexibles telles que les organes (par exemple, un prolapsus utérin).
Hulett a utilisé le terme de lésion spinale, non pas pour définir des maladies ou des malformations de vertèbres, mais pour décrire des subluxations pour la plupart non-obstructives impliquées dans le maintien de cette lésion, habituellement en conjonction avec les os, les ligaments et les muscles.10(pp11,20), 16(pp81,83,85) La lésion spinale jouait un rôle bien particulier dans la considération étiologique de la maladie. Hulett, par exemple, mentionnait l’implication des lésions spinales dans les troubles cardiaques et la constipation.16(pp96,161)
En 1935, George Malcom McCole, DO,10 a critiqué la définition donnée par Hulett à cause de l’inclusion des maladies des os, des tumeurs et des traumatismes majeurs qui, prétendait-il, ne pouvaient être abordés par manipulation ostéopathique. Il définissait au contraire la lésion ostéopathique comme toute restriction du mouvement articulaire vertébral pouvant être résolue par une intervention ostéopathique.10(p17) Ultérieurement, McCole a défini que la lésion ostéopathique est le résultat du rythme articulaire ou de l’action du tissu de ces articulations (y compris les segments de moelle épinière et les ganglions sympathiques), qui, en retour, peuvent provoquer des troubles périphériques ou locaux.10(p17) Ces changements peuvent survenir dans l’état anatomique normal aussi bien que dans des articulations anormales et peuvent être corrigés par la manipulation ostéopathique.10(p20)
McCole différenciait quatre types de lésions : traumatique, réflexe, aiguë et chronique, ainsi qu’une combinaison de ces lésions (Tableau 2). Ces lésions se modifient dans le temps et devraient dans une certaine mesure être comprises comme un mélange de lésions plutôt que comme une lésion isolée.10(p17) Toutes ces lésions, quelle que soit leur cause ou le moment de leur origine, sont susceptibles de provoquer les mêmes maladies.
À cette époque, la lésion ostéopathique se référait aux perturbations des structures spinales.10(p11) Par conséquent, les termes lésion ostéopathique et lésion spinale étaient souvent utilisés de manière interchangeable. Une lésion spinale était considérée comme caractérisée par l’articulation non physiologique des surfaces articulaires affectées dans la phase de repos ou par la tension intra-articulaire perturbée provoquée par les contractures para vertébrales ou contractions de tissus (par exemple, muscle, ligaments, capillaires, nerfs, centres nerveux).10(pp11,19) On pensait également que les lésions spinales survenaient comme une tension musculaire réflexe provoquée par une irritation et une maladie viscérales.16(p81)
Selon Carl Philip McConnell, DO qui, dans sa théorie considérait l’approche entièrement originale de Still, une difformité anatomique ou une malposition vertébrale ou costale affectaient directement les « canaux vitaux » (c’est-à-dire le flux libre de tous les fluides dans les artères, les veines, les vaisseaux lymphatiques et le liquide céphalo-rachidien) et la libre conduction nerveuse.17(p16)
Yale Castlio, DO, différencie une lésion ostéopathique en tant que position incorrecte et restriction de mobilité des structures articulaires osseuses d’une lésion spinale, lésion d’une ou de plusieurs facettes articulaires entre deux vertèbres.10(pp18,19) Selon Castlio,17 une lésion ostéopathique affecterait également les tissus et organes distants de la lésion. En 1930, Castlio a étendu la définition qu’avait donné Hulett de la lésion spinale16 et d’autres définitions en se focalisant exclusivement sur les désordres articulaires.18 Il considérait les changements palpables des tissus mous associés (c’est-à-dire contractions musculaires, ligaments épaissis, œdème, acidose, névrite, changements vasomoteurs, trophiques et métaboliques et restrictions de mouvements) impliquant la moelle épinière et les ganglions sympathiques.18(pp23,26,28)
Selon Castlio, une lésion ostéopathique affecte les nerfs qui innervent un organe et peuvent perturber la santé de l’organe comme de tout l’organisme et ainsi prédisposer à la maladie. Une lésion ostéopathique affecte également potentiellement un organe en interaction physiologique immédiate avec un tissu différent et par conséquent, affecte également ce tissu.18(p69) Les effets incluent une augmentation du métabolisme, l’augmentation et souvent la perturbation de l’activité motrice et sécrétoire, accompagnée par la stase.18(p76) On pensait que les effets à long terme étaient des changements inflammatoires et dégénératifs avec une perturbation métabolique et fonctionnelle de l’organe ou du tissu affecté.18(p83)
Évolution ultérieure du concept de lésion ostéopathique
Complexe de lésion ostéopathique étendu
En 1923, le concept de lésion ostéopathique a été étendu par Carter Harrison Downing, MD, DO,19 qui a utilisé le terme de complexe de lésion ostéopathique étendu pour décrire les conséquences adaptatives dans les systèmes nerveux, circulatoire, sécrétoire et excréteur.19(pp15,16) Le complexe de lésion ostéopathique étendu incluait les détériorations de la mobilité normale de l’articulation vertébrale dans les limites du mouvement anatomique accessibles à la manipulation ostéopathique, excluant du même coup les maladies ou troubles vertébraux tels que fractures et ankyloses.10(p10) La détérioration est un effet réflexe des régions de moelle épinière et peut provoquer des troubles proches ou distants des tissus affectés.10(p10)
Lésion environnementale
En affirmant que le corps n’est pas un mécanisme, mais un organisme, John Martin Littlejohn, PhD, DO, MD, a exploré un concept de lésion différant des définitions antérieures. Il est allé plus loin en disant que des lésions purement mécaniques ne peuvent en conséquence pas survenir et qu’elles sont par exemple couplées à des états mentaux ou psychologiques, à l’état de santé, à la fonction et à la structure. Dans cette perspective, il utilisait le terme de lésion environnementale.20(p66)
Lésion structurelle totale ou lésion totale
Harrison Fryette, DO, a prolongé les idées d’Arthur D. Becker, DO, qui considérait la lésion structurelle totale comme la lésion mécanique primaire venant s’ajouter à toutes les compensations mécaniques secondaires.21(pp41,80) Fryette a choisi le terme de lésion totale ne se référant plus désormais aux seuls facteurs mécaniques, mais à tout facteur prédisposant les patients à la maladie.21(p41) Ces facteurs incluent, par exemple, des facteurs environnementaux, des agents infectieux et des facteurs nutritionnels et émotionnels qui peuvent affecter la santé.21(p41)
Lésion primaire et lésion secondaire
En 1935, George MacDonald, DO, et W. Hargrave-Wilson, DO, ont classifié les lésions comme primaires et secondaires, en fonction des aspects causaux.22(p36) La lésion primaire est une lésion de l’articulation, provoquée par une torsion aiguë, une compression, une charge (contrainte), un traumatisme aigu souvent peu étendu, ou un stress résultant d’une torsion chronique, d’une compression ou d’une charge.22(p36) Cette dernière se produit généralement sur des points faibles de la colonne qui dépendent largement de la posture tels les segments vertébraux L5-S1, T11-12, C1-2, et C2-3.22(p37) On pensait que chaque lésion primaire active était renforcée par des facteurs secondaires additionnels ou qu’une lésion primaire non active pouvait être réactivée par ces facteurs.22(p39) La lésion secondaire était également appelée lésion réflexe. La cause primaire ne se trouvait pas dans l’articulation correspondante, mais dans un organe ou un autre tissu distant de la colonne, ou bien était la conséquence de conditions thermiques ou de désordres mentaux tels que l’anxiété.22(pp36,38) Les lésions secondaires étaient provoquées au moyen de l’arc réflexe ou par une irritation du segment de moelle épinière (réflexe viscérosomatique) consécutive au mauvais fonctionnement d’un organe. Ce réflexe ou irritation pouvait conduire à une tension ligamentaire ou musculaire dans la région spinale correspondante, pouvait devenir une lésion active et en retour affecter l’organe davantage encore (c’est-à-dire réflexe somatoviscéral).22(p38)
Les effets de ces lésions se manifesteraient par des phénomènes de pression locale et dans la périphérie, par des réflexes somatoviscéraux vasculaires, sympathiques et nerveux et généralement directement ou de manière réflexe sur les systèmes nerveux, vasculaires ou endocriniens.22(p61)
Les classifications décrites par MacDonald et Hargrave-Wilson22 sont intégrantes parce qu’elles tiennent compte, par exemple, des influences organiques pathophysiologiques que les trouvailles de recherche ultérieures viendront confirmer.23(p19),24(pp636-642)
La dysfonction somatique et ses modèles fondés sur les faits
Dans le milieu des années 1960, le comité d’assisante hospitalière de l’Académie d’ostéopathie appliquée dirigé par Ira Rumney, DO, a développé des définitions destinées au diagnostic et au traitement ostéopathiques pour les inclure dans la classification internationale hospitalière adaptée des maladies.25,26 Le terme lésion ostéopathique a été remplacée par dysfonction somatique pour procurer aux compagnies d’assurance et au public un critère spécifique au service ostéopathique.26,27 Aujourd’hui, le terme dysfonction somatique est largement reconnu et communément utilisé dans la formation et la pratique médicales. L’Educational Council on Osteopathic Principles définit la dysfonction somatique comme suit :
« Fonction détériorée ou altérée des composants reliés du système somatique (structure corporelle) : structures squelettiques, articulaires et myofasciales et leurs éléments vasculaires, lymphatiques et nerveux reliés. La dysfonction somatique est traitable en recourant au traitement manipulatif ostéopathique ».28
Les indicateurs diagnostiques typiques de la dysfonction somatique sont la texture tissulaire, l’anomalie, l’asymétrie, la restriction de mobilité et la sensibilité des tissus affectés.29 La dysfonction somatique est couramment classifiée comme aiguë ou chronique.29 Des causes possibles pour les signes cliniques de la dysfonction somatique peuvent être l’inflammation tissulaire aiguë ou des changements dégénératifs à long terme. Les deux causes peuvent être accompagnées de changements neurologiques fonctionnels qui peuvent se relier à la nature aiguë ou chronique de la dysfonction somatique.30
Les premières preuves conduisant à une explication neurologique des dysfonctions somatiques ont été amenées à la fin des années 1940 par J. Stedman Denslow, DO, et Irvin Korr, PhD, les premiers a introduire la théorie de la facilitation spinale pour expliquer les trouvailles courantes dans les changements au sein des tissus mous : douleur, sensibilité et hypertonicité musculaire.31,32 Denslow et Korr ont examiné les aspects neurophysiologiques de la dysfonction somatique, et plus particulièrement l’hyper réponse du système nerveux sympathique. Leurs trouvailles ont été ultérieurement intégrées au concept de facilitation spinale.31,32 Dans une série d’études expérimentales chez les individus sains, Korr a observé différents seuils moteurs chez les participants, différents schémas de sudation et de conductivité cutanée, des différences dans l’activité vasomotrice, quelques modifications viscérosomatiques et différents schémas thermiques.33(pp33-40,45-75,77-89) Fondé sur ces études, leur modèle propose qu’un barrage afférent constant établi dans les structures somatiques ou viscérales blessées conduirait à une excitation segmentaire, facilitant la transmission nerveuse, produisant en retour une réponse afférente excessive par le segment en question.31,32
En 1952, Wilbur Cole, DO, a complété cette théorie en évaluant les effets d’une dysfonction somatique induite chez l’animal et en identifiant des changements histologiques.34,35 Il a émis l’hypothèse que la stimulation des récepteurs existant au sein des muscles striés pouvait conduire à une activation du système nerveux autonome dans la moelle épinière, produisant en retour une contraction musculaire d’origine essentiellement parasympathique et des changements histologiques dans les viscères distants du segment spinal en lésion par la transmission d’impulsions afférentes vers l’hypothalamus via le nerf vague.34-36
En 1976, Michael M. Patterson, PhD, a suggéré un possible mécanisme pour la genèse et le maintien de la facilitation spinale : il assigne un rôle actif, sinon vital aux trajets nerveux spinaux dans la génération de la dysfonction somatique.37 Il a proposé qu’une efférence venant d’un organe squelettique ou viscéral puisse débuter la sensibilisation de trajets nerveux, ce qui résulterait en une augmentation des afférences et entretiendrait l’excitabilité des régions affectées de la moelle épinière. Ainsi, le contrôle des centres supérieurs sur les zones en excitation diminuerait, conduisant à un affaiblissement des segments.37 Ce processus conduirait à des changements dans l’activité squelettique et autonome ainsi que dans la fonction viscérale.37
En 1990, Richard L. Van Buskirk, DO, PhD, a proposé son propre modèle de dysfonction somatique basé sur le rôle central des nocicepteurs dans le développement de la dysfonction somatique segmentaire. Van Buskirk a émis l’idée que les neurones reliés à la douleur et leurs réflexes provoqueraient des restrictions de motilité et des changements viscéraux, immunologiques et autonomes.38
En prenant en compte la littérature la plus récente sur le sujet, Gary Fryer, PhD, BSc, a revu et mis à jour cette dysfonction somatique fondée sur la théorie conceptuelle des nocicepteurs,.30,39,40 Son modèle le plus récent propose que la blessure tissulaire conduit à l’inflammation et à l’activation de nocicepteurs, résultant en une inflammation tissulaire neurogène due à des réflexes de racines dorsales.30 Cette transmission nociceptive peut inhiber l’activité des muscles segmentaires profonds tout en augmentant l’activation de la musculature superficielle maintenant l’activité de la musculature. La douleur peut provoquer une déficience de la proprioception et du contrôle moteur, laissant le segment plus vulnérable à de futures blessures.30 Cependant, Fryer30 a mis l’accent sur le fait que confondre les facteurs palpatoires de la sensibilité avec le changement de texture tissulaire pourrait être la conséquence d’une sensibilisation centrale telle qu’hyperalgie et allodynie résultant d’une excitabilité augmentée des neurones des voies nociceptives centrales.
Concernant les signes de la dysfonction somatique, les changements dans la texture tissulaire peuvent être produits par l’inflammation des tissus mous et l’activité de veille. La sensibilité sera plus susceptible de survenir à cause de l’activation nociceptive et de la sensibilité des processus sensitifs, et le changement dans l’amplitude du mouvement serait le résultat de changements dégénératifs provoqués par l’étirement et l’inflammation.30,40
En proposant une revue étendue de la littérature basée sur les faits, Paolo Tozzi, MsC Ost, DO, PT,41 a suggéré un modèle combinant les processus dysfonctionnels et les effets de la thérapie manuelle. En intégrant les processus neurologiques à une interprétation multidimensionnelle du processus de la dysfonction somatique pouvant être dans une certaine mesure véhiculée par le fascia, Tozzi41 a proposé de modifier le modèle nociceptif en modèle neuro-fasciogénique.
Opinions divergentes
La base fondée sur les faits ne cessant de se développer en neurobiologie moderne, un nombre sans cesse croissant de publications a commencé à contester la théorie de facilitation spinale, au sein de la profession ostéopathique, comme à l’extérieur.30,39,40,42-48 Plusieurs auteurs indiquent que leur critique ne se rapporte pas nécessairement à la recherche même menée par Korr et ses collègues dans les années 1940 et 1950, mais bien plutôt à l’interprétation des résultats de cette recherche à l’époque où elle était menée.30,47,48
Une revue réalisée en 2016 par Fryer30 a exploré la plausibilité du concept et questionné sa pertinence pour la profession actuelle aux États-Unis comme à l’étranger, prenant en compte ses processus pathophysiologiques peu clairs et la pauvre réalité dans la détection des manifestations tissulaires. Fryer fait ressortir que la classification internationale des maladies pourrait servir les intérêts des ostéopathes formés aux États-Unis, mais se révèle peu pertinente pour les ostéopathes formés à l’étranger ou pour les membres extérieurs à la profession.30 L’auteur suggère également que l’utilisation du terme dysfonction somatique puisse avoir peu de signification clinique pour les objectifs diagnostiques et pour la communication entre les ostéopathes formés à l’étranger.30 De plus, l’utilisation de ce terme dans les conversations avec les patients pourrait se révéler contre-productive, donnant l’impression d’un trouble structurel grave.30 Une recherche ultérieure devrait se préoccuper de la signification de la terminologie dans la pratique journalière et du concept pour la profession actuelle, incluant un langage significatif orienté vers les patients et se préoccupant des trouvailles et diagnostics physiques les concernant.30
Conclusion
Le fondateur et les premiers propagateurs de l’ostéopathie ont utilisé des métaphores issues du matérialisme mécanique pour définir la lésion ostéopathique en tant qu’événement monocausal – c’est-à-dire source unique de la dysfonction. Avec le temps, les termes et définitions ont évolué, conduisant à une compréhension actuelle de la dysfonction somatique présentant plusieurs facettes. Avec l’introduction des modèles fondés sur les faits, ce concept a été actualisé, mis en forme et contesté avec un point de vue réactualisé du modèle basé sur les nocicepteurs. La preuve la plus actuelle dérivée des biosciences et de la médecine a conduit à une interprétation multidimensionnelle de la dysfonction somatique, incluant la suggestion du modèle neurofasciogénique tenant compte du rôle du fascia dans le développement des caractéristiques palpables. Davantage de recherche collaborative sur la dysfonction somatique est nécessaire pour compléter la base de faits relative à la pratique actuelle de la médecine ostéopathique, aux États-Unis et en dehors.
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