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Cas clinique - Anesthésie générale et parasitisme chez une souris

samedi 17 juillet 2021 par Carole GRANGE

Une souris mâle âgée de 8 mois est admise pour une castration. À l’arrivée, l’état clinique de l’animal ne montre pas d’anomalies particulières.

Pour cette souris de 30 g, l’anesthésie a consisté en une administration intra-musculaire de 6,66 mg de kétamine, 3,33 mg de tilétamine et 13,33 µg d’atropine. Une bradypnée apparaît rapidement après l’induction de l’anesthésie mais l’état de l’animal demeure stable ensuite durant toute la durée de l’intervention. Quelques minutes seulement après son réveil, l’animal décède.

Une autopsie est pratiquée le lendemain de l’intervention. Celle-ci révèle une dilatation gazeuse importante du colon descendant, une altération congestive du pancréas dont la coloration et l’aspect sont hétérogènes mais également un foie décoloré, jaunâtre et déliquescent. L’examen des reins et des poumons ne dévoile pas d’affections particulières, ce qui réduit la probabilité de l’existence de pathologies rénales et pulmonaires. L’ouverture du cœur ne montre pas de communication interauriculaire ou interventriculaire ni de trilogie ou de tétralogie de Fallot. Si le cœur ne présente pas de malformation congénitale, les cavités cardiaques apparaissent toutefois particulièrement dilatées. Cette dernière observation est compatible avec un arrêt cardiaque, dont on peut de manière presque certaine affirmer qu’il s’agit de la cause du décès de l’animal. Cependant, l’hypothèse d’une défaillance cardiaque chez un animal jeune et sans anomalie myocardique évidente semble étonnante. De surcroît, l’aspect du foie et des autres organes suggère l’existence d’une ou plusieurs pathologies sous-jacentes.

L’hypervascularisation pancréatique observée peut être rattachée au tableau d’état de choc pré-mortem et n’a donc pas de lien avec le décès. Plusieurs sections de parenchyme hépatique sont ensuite prélevées et envoyées en laboratoire d’analyses anatomopathologiques. L’examen du tissu révèle une dégénérescence granuleuse centrilobulaire diffuse, la présence de cellules inflammatoires en zone périportale ainsi que quelques foyers de nécrose peu étendus accompagnés de lymphocytes et de polynucléaires neutrophiles dégénérés. Ces lésions attestent d’une pathologie dysmétabolique, modérée, non spécifique et probablement réversible, qui ne pourrait à elle seule expliquer le décès de l’animal. Cependant, lors d’une anesthésie générale, une atteinte hépatique de ce type est susceptible d’entraîner une plus grande sensibilité aux agents anesthésiques, variable selon les individus, du fait de la diminution de la fonction de détoxification et de potentielles modifications de la pharmocodynamie et de la pharmacocinétique des molécules administrées (en particulier de celles qui ont un métabolisme hépatique comme la kétamine). Les bilans préopératoires chez les souris étant difficilement réalisables en pratique courante, détecter cette atteinte du foie avant l’intervention aurait été ardu.

Afin de lui trouver une étiologie, un échantillon de contenu colique est prélevé au niveau du segment dilaté. Une première observation directe au microscope est effectuée et permet de mettre en évidence un grand nombre de Syphacia adultes, des oxyures fréquents chez les souris. Ces nématodes, cosmopolites, résident dans le colon proximal et le caecum. Les femelles rejoignent le colon descendant puis le rectum afin d’y pondre des milliers d’oeufs qui seront émis dans les fécès. La contamination a lieu lors d’une ingestion de ces oeufs infestants. Les souris peuvent supporter une charge parasitaire importante avant de présenter des symptômes (asthénie, selles collantes, diarrhée etc), ce qui en fait une pathologie difficile à détecter simplement sur le plan clinique. Une seconde observation après enrichissement par flottation fécale retrouve des oeufs de Syphacia mais aussi des oeufs d’Hymenolepis nana, un petit ténia armé dont les hôtes peuvent être les petits rongeurs (souris, rats, gerbilles, hamsters). Contrairement aux Syphacia, ce parasite de la classe des cestodes colonise l’intestin grêle : les oeufs ingérés contenant les embryons hexacanthes gagnent les villosités intestinales où ils pénètrent et restent jusqu’à se développer en larves cysticercoïdes qui retourneront ensuite dans la lumière intestinale pour se fixer à l’épithélium à l’aide de leurs crochets. Les larves devenues adultes pondent leurs oeufs qui se retrouvent dans les fécès. La voie de transmission de ces deux parasites peut tout à fait s’effectuer par auto-infestation lorsque la souris ingère les oeufs évacués dans ses propres selles.

La présence de ces nombreux parasites dans le tube digestif de l’animal oriente vers un diagnostic de parasitisme avec atteinte digestive inflammatoire majeure, corroborée par la grande quantité de leucocytes retrouvés dans les échantillons. L’animal n’ayant jamais reçu de traitement anti-parasitaire, une entéropathie chronique s’est s’installée. Cette entéropathie est principalement due à la présence des parasites femelles et des larves qui altèrent l’épithélium intestinal avec à terme l’apparition d’une dilatation, d’une maldigestion, d’une malabsorption, de déséquilibres osmotiques voire d’abcès. Par ailleurs, la perte de jonctions intercellulaires provoque une hyperperméabilité intestinale, terrain éminemment favorable au passage de bactéries dans le système porte, qui parviennent alors directement au foie. Les données de l’autopsie et les lésions histologiques observées au niveau du foie de l’animal étant parfaitement compatibles avec une multiplication de bactéries d’origine intestinale, on peut en conclure que l’entérite parasitaire à un stade avancé en est la cause. Il n’a pas été demandé d’examen bactériologique, il n’est donc pas possible de préciser avec exactitude le type de germes responsables.

Dans ce contexte de pathologie hépatique secondaire à une entéropathie parasitaire sévère, la toxicité des agents anesthésiques utilisés pour endormir l’animal a été accrue ce qui a conduit à son décès précoce en postopératoire avec la survenue d’un arrêt cardiaque. Les éléments du cas rendent peu probable une participation rénale mais celle-ci ne peut néanmoins pas être totalement exclue.


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