Claudine Ageron-Marque - Endométriose et ostéopathie
Claudine Ageron-Marque est Ostéopathe DO, Sage-femme
Résumé
L’endométriose est une pathologie chronique, bénigne, caractérisée par l’implantation et le développement en situation ectopique de cellules endométriales (glande ou stroma endométrial), principalement dans le péritoine pelvien et sur les ovaires pour l’endometriosis genitalis externe ; pour l’endometriosis genitalis interne ou adénomyose, les foyers se propagent à l’intérieur du muscle utérin
Définition
L’endométriose est une pathologie chronique, bénigne, caractérisée par la l’implantation et le développement en situation ectopique de cellules endométriales (glande ou stroma endométrial), principalement dans le péritoine pelvien et sur les ovaires pour l’endometriosis genitalis externe ; pour l’endometriosis genitalis interne ou adénomyose, les foyers se propagent à l’intérieur du muscle utérin. Il s’agit d’un tissu ressemblant à l’endomètre (tissu glandulaire et chorion cytogène) se trouvant de façon anormale à l’extérieur de la cavité utérine ou dans le muscle utérin. (1)
Découverte en 1860 par Von Rokitanski. Il y aurait 10 à 15% des femmes atteintes en âge de reproduction, et 20 à 24% des femmes infertiles présentent des lésions d’endométriose.
Son origine est multifactorielle, différentes théories expliquent la physio-pathogénie de l’endométriose, la plus largement acceptée semble être l’implantation par reflux par les trompes, cependant le reflux est présent dans 76% des femmes de manière plus ou moins importante. Il existe des facteurs favorisant : immunitaires, inflammatoires, d’environnement et génétiques. (3)
Les facteurs environnementaux peuvent être :
– les agents polluants : la dioxine, TCDD, les Bi-phényles pokychlorés ;
– les métaux lourds : le plomb, le mercure (anti oestrogénique) et le cadmium (oestrogénique)
Physiopathologie
Des causes multifactorielles
1 - Théorie de l’implantation (Sampson, 1927) : à la suite d’un reflux de règles, dû à un rétrécissement du col (immobilité) ou cicatrice, créant une pression intra utérine qui force les menstruations à refouler au niveau des trompes et à se répandre dans le péritoine.
2 - Théorie de la métaplasie (Meyer, 1927) : basée sur l’hypothèse du développement de résidus Müllériens.
3 - Facteur génétique : Les facteurs favorisant seraient : les gènes impliqués dans l’inflammation, la régulation des hormones stéroïdes, le métabolisme, la détoxification et la fonction vasculaire (4). Dans ce cas, les sœurs des femmes atteintes ont dix fois plus de possibilités de développer à leur tour une endométriose. Les cellules endométriales menstruelles laisseraient échapper une substance inductrice (des facteurs protéiques immunitaires ou cytokines) qui pourrait agir sur les cellules souches du mésothélium coelimique du péritoine. En conséquence de quoi : une métaplasie de ces éléments en cellules endométriales et une augmentation locale des facteurs de l’angiogenèse, avec une altération du fonctionnement physiologique des macrophages péritonéaux et des lymphocytes « natural killer ». Ceci aggravé par la présence de fluide péritonéal, qui provoque comme effet de rétro contrôle une autre variation de la sécrétion des facteurs de croissance et des facteurs de l’angiogenèse.
4 - Facteurs inflammatoires (5)
L’inflammation joue un grand rôle dans la mise en place de l’endométriose. L’existence d’une surexpression du récepteur LH dans les tissus endométriosiques ectopiques, ainsi que la présence des récepteurs des prostaglandines (PTGER2, 3 et 4) dans l’endomètre des patientes endométriosiques. Il existerait une profonde dérégulation au niveau enzymatique et au niveau des récepteurs. La prostaglandine E2 y joue un rôle important, le PGE2 régule la prolifération des cellules et intervient dans la suppression immunitaire et promeut l’angiogénèse (prolifération de vaisseaux) dans la mise en place de l’endométriose.
– Synthèses des œstrogènes et protection contre l’apoptose
L’endométriose est œstrogéno-dépendante, il semblerait que les implants d’endométriose possèdent des protéines de régulation nécessaires pour produire de « novo estrogène » par les PGE2 via ces récepteurs et induction de l’aromatase (développé ci dessus). Par ailleurs il existerait une perturbation de l’apoptose, ainsi une boucle positive se développe entre deux systèmes : aromatase et E2 et cyclo oxygénase et les PGE2.
– Protection contre la phagocytose
Les cellules endométriales qui refluent devraient normalement être éliminées par les macrophages péritonéaux. Des cellules immunitaires sont recrutées dans la cavité péritonéale suite à une inflammation. La PGE2 inhibe la phagocytose.
– Angiogenèse
La nécessité d’une vascularisation adéquate est pré-requise pour la survie des cellules endométriales ectopiques, c’est encore grâce à la PGE2 que serait mise en place une prolifération des cellules endothéliales et une augmentation des estrogènes.
En conclusion, les différents mécanismes inflammatoires permettraient aux cellules ectopiques endométriales de croître sans être dérangées par le système immunitaire local ou intra péritonéal.
5 - Facteurs environnementaux
Les résultats d’étude menées sur les animaux font envisager un lien entre l’endométriose et les agents polluants : la dioxine-TCDD (contenu dans les graisses animales, la fumée de tabac, les émissions des moteurs à essence ou diesel, certaines industries) et les biphényles polychlorés–PC. Ils sont considérés comme des perturbateurs endocriniens (6).
Une analyse récente a montré la présence de multiples polluants dans le sang prélevé au niveau du cordon ombilical. De même, des études ont soulevé le problème des métaux lourds comme le plomb, le mercure (anti estrogène) et du cadmium (estrogénique). Les métaux lourds interviendraient dans le métabolisme de l’oxygène et augmenteraient les radicaux libres lesquels altéreraient l’ADN. Dans l’endométriose, on retrouve une altération des enzymes comme dans les mécanismes de défense contre le stress oxydatif.
6 - Facteurs alimentaires
Des publications récentes sur les maladies auto immunes mettent en évidence l’importance du mécanisme colique lymphocytaire et l’irritation des plaques de Peyer.
Une étude approfondie des différentes intolérances alimentaires peut être utile.
Les fruits et légumes frais permettent une réduction significative du risque de développer une endométriose
Par contre, la consommation de charcuterie et de viandes rouges peut amener une aggravation
Le gras favorise les maladies œstrogéno-dependantes.
7 - Le péristaltisme utérin et tubaire. (7)
L’adémyose et/ou l’endométriose est une affection de l’Archimetra.
Explication de la figure
L’utérus humain se compose de plusieurs couches. En partant de l’intérieur : L’endomètre épithélial (vert) ; le stroma endométrial (orange) ; la couche subvasculaire avec les fibres musculaires principalement circulaires (orange nuancé). Ces trois couches composent l’archimètre. Elle se développe à un stade très précoce dans l’embryon par fusion des "canaux de Mueller". Cette fusion entraîne le développement d’une zone de croisement des fibres musculaires, formant ce qu’on appelle le raphé fundo-cornual. Le colza est positionné le long de la ligne médiane où les fibres musculaires circulaires de la section médiane s’écartent dans les deux cornes utérines (cornua uteri), puis dans les fibres des tubes. L’archimètre est une unité fonctionnelle contrôlée par l’ovaire et constituée des muscles endométriaux et sous-endométriaux.
Source : http://www.ferticon.de/text.php3?artikel=2&seq=6&la=en - Traduit avec www.DeepL.com/Translator
Pour comprendre cette théorie, très intéressante pour notre vision ostéopathique, il nous faut faire un petit rappel embryologique et anatomique. L’utérus se divise en plusieurs couches de l’intérieur à l’extérieur :
– l’épithélium superficiel de la muqueuse (endomètre épithélial) ;
– du tissu conjonctif de la muqueuse, le stroma endométrial ;
– trois couches musculaires : une couche interne, le stratum subvasculare, une couche moyenne plexi forme, le stratum vasculare, et une couche externe de fibres longitudinales, le stratum supravasculare.
L’archimetra est une structure composée de l’épithélium superficiel, du stroma endométrial et du stratum subvasculare.
L’archimetra se forme très tôt dans la période embryonnaire, à la suite de la fusion des deux canaux de Mullër. Le vestige de cette fusion est nommé « Raphé fundo cornual » délimitant deux hémi-utérus ayant chacun leur péristaltisme (2 corps de Müller). Du point de vue de sa phylogenèse, le stratum subvasculare est la couche musculaire utérine la plus ancienne. La naissance chez l’humain des deux autres couches musculaires s’explique par la nécessité d’une force plus importante pour pousser dehors un enfant vivant de 3250g en moyenne. Leur formation (la couche moyenne et externe) s’effectue bien plus tard entre la 27 et 39 sa et même après la naissance, alors que l’archimetra est formée dans les trois premiers mois.
L’archimetra est une unité fonctionnelle contrôlée par l’ovaire. La musculature circulaire du stratum subvasculare se contracte en vagues péristaltiques partant du col et se propageant dans les trompes. Ces vagues péristaltiques se modifient au cours du cycle. L’acheminement des spermatozoïdes n’est pas essentiellement dû à leur mobilité mais bien à l’activité péristaltique utérine. Le système vasculaire utero ovarien à contre-courant va assurer une activation plus intense des muscles du côté du follicule dominant. (8)
Dès la mise en place du péristaltisme utérin (au cours de la puberté), les contraintes mécaniques (anatomiques, pathologiques ou accidentelles) venant s’exercer sur l’utérus peuvent perturber ce péristaltisme, provoquant alors hyper- ou dys-péristaltisme. Ces dysfonctionnements seraient à l’origine de microlésions inflammatoires (mises en évidence par mesures biochimiques d’indices d’inflammation de type C3, IL-6 et HSP et détection de macrophages) et de modifications des cellules de l’endomètre (augmentation de l’expression de l’aromatase P450, qui n’apparaît pratiquement pas dans l’endomètre normal). Cet enzyme a la propriété de catalyser la production d’estrogènes à partir de précurseurs androgènes sécrétés par l’ovaire et les glandes corticosurrénales, et provoque donc une imprégnation accrue d’estrogènes dans les tissus endométriaux. Cet excès d’estrogènes produit une croissance cellulaire accélérée des cellules endométriales (repérée biochimiquement par des "marqueurs de prolifération" ; de plus, dans les cultures de cellules endométriales sécrétées par des femmes atteintes endométriose, on identifie un plus grand nombre de marqueurs tumoraux CA 125, révélant une prolifération accrue). Cette prolifération de cellules biochimiquement modifiées associée à l’hyper- ou dys-péristaltisme utérin favorise la dissémination des cellules endométriosiques dans la cavité péritonéale par reflux. (9)
Quant à l’adémyose, elle résulterait plutôt d’une altération du tissu musculaire, qui serait à l’origine de la migration d’îlots d’endomètre dans la couche externe du myomètre. Son implantation doit s’effectuer dans un endroit tranquille, vascularisé, où rien ne bouge : dans les utérus rétroversés fixés, l’envahissement des îlots est observé plus au niveau du Douglas, et dans les utérus antéversés fixés, sur la paroi antérieure à la base de la vessie.
8. Les violences et maltraitances
De nombreuses études montrent qu’il existe une surélévation de la présence d’endométriose chez les patientes ayant vécu des maltraitances ou des violences sexuelles.
- Les signes
Le tissu s’organise en « nodules endométriosiques » qui saignent au moment des menstruations et qui entraînent des douleurs cycliques. Une réaction inflammatoire s’installe, accompagnée d’une angiogénèse, d’une irritation du péritoine, d’une infiltration par des cellules de l’immunité, de fibroses, d’adhérences.
- Les douleurs :
Douleur pelvienne cyclique, lombalgie récidivante, dysménorrhée, dyspareunie, douleur à la défécation, infertilité, hématurie, syndrome appendiculaire, diarrhée, métrorragie.
- La localisation
Péritoine, trompes, ovaires, vessie, tube digestif, vagin, poumons, très rare, tissus sous cutanés (orifices de trocart de coelioscopie).
- L’évolution
Un foyer détruit par l’organisme laisse des cicatrices blanches ou bleutées. Qui sont des points de « rigidité » ou de fixation. A l’état inflammatoire, les lésions sont rouges, présentant des trous ou des défauts du péritoine, des adhérences entre les organes (utérus, ovaire, trompes et tube digestif), et entre les organes et la paroi abdominale, des kystes endométriosiques au niveau de l’ovaire ou des nodules endométriosiques profonds, en particulier au niveau des ligaments utéro-sacrés et de la cloison recto vaginale.
Diagnostic
- Examen clinique
A réaliser en période menstruelle, recherche de nodule, fixation de l’utérus en rétroversion, masse annexielle douloureuse et fixée.
- Examens complémentaires
Un examen clinique et échographique, voire par IRM, permet de détecter une endométriose. Le diagnostic définitif s’appuie sur l’analyse du tissu endométrial prélevé au cours d’une laparoscopie (chirurgie mini-invasive).
Échographie
IRM
Cœlioscopie
Les axes thérapeutiques
Hormonal, immunitaire, régulation neurovégétative, symptomatique de la douleur, mobilité, prise en charge psychologique, hygiène de vie, ostéopathie.
En médecine classique
– Les anti inflammatoires non stéroïdiens (Bi-profénid, Spifen, Brexin)
– La pilule œstro-progestative
– Les analogues LH RH
– La progestérone
–
Les inhibiteurs de l’aromatase (anastrole, letrzole)
Les anti oxydants = réduction des implants endométriosiques et une diminution des phénomènes inflammatoires locaux.
Mise en place d’une ménopause artificielle
Traitement de la douleur :
Traitement contenant des opiacés : Lamaline, Ixprim, Contramal lp ; anti-inflammatoires non stéroïdiens, Bi-profénid, Spifen, Brexin ; autre antalgique, Acupan ; traitement non médicamenteux, la neuro-stimulation.
Traitement chirurgical
Cœlioscopie et laparoscopie pour diagnostic et ablation des nodules et des adhérences. (10)
Traitement ostéopathique spécifique
Son but est de diminuer l’inflammation du péritoine, d’améliorer la circulation des fluides (retrouver l’élasticité et l’hydratation des tissus), d’avoir une action sur les systèmes vasculaires et lymphatiques. Amélioration du péristaltisme utéro-tubaire.
Travailler les cicatrices. Régulation du cycle (crâne, vascularisation de l’ovaire, libération des organes pelviens et du bassin). Amener un meiller équilibre neuro-endocrinien (résistance, stress oxydatif, …).
Il nous faut encore faire un autre rappel anatomique : qu’est-ce que le péritoine ?
Le péritoine est une membrane séreuse qui tapisse la face profonde de la cavité abdominale, pelvienne et les viscères. Il fera l’objet de nombreux remaniements, ce qui explique la complexité de ses nombreux replis. Comme toute séreuse, le fascia comprend deux feuillets ; un feuillet pariétal tapissant la face profonde de la cavité abdominale, et un feuillet viscéral tapissant la face superficielle des viscères abdominaux, ces 2 feuillets délimitant une cavité virtuelle ; la cavité péritonéale. Espace clos chez l’homme, ouvert chez la femme (ligne de Farre). Le péritoine pariétal est souvent séparé de la paroi abdominale par un tissu sous péritonéal : le fascia propria.
Dans sa partie supérieure, le feuillet pariétal est adhérant sous le diaphragme, dans sa partie postérieure, il tapisse le fascia transversalis et la paroi postérieure abdominale, mais il est séparé par l’espace retropéritoinéal, où logent l’aorte, la veine cave, les reins et surrénales, les uretères. Dans sa partie antérieure, il tapisse la face profonde de la paroi antéro latérale de l’abdomen dont il est séparé par un espace celluleux sous péritonéal qui devient étroit au niveau de la ligne médiane. Dans sa partie sous ombilicale il est soulevé par l’ouraque, les ligaments ombilico-vésicaux et crée la fossette inguinale interne, moyenne et externe. Enfin dans sa partie inférieure il adhère à l’utérus, formant le cul de sac vésico utérin et le cul de sac de Douglas. Le feuillet viscéral recouvre la face profonde du péritoine pariétal et la face superficielle des viscères abdominaux, les feuillets péritonéaux délimitent la cavité péritonéale occupée par les viscères digestifs, et de la reproduction. Il ne se fixe pas directement sur le péritoine pariétal mais il présente de nombreux replis appelés : ligaments, mésos, fascias, épiploons qui vont être le support du système vasculo-nerveux.
Rôle des fascias
Suspension et protection, contention et séparation, absorption des chocs, amortisseur des pressions
Les propriétés mécaniques
Élasticité, viscosité, plasticité, résistance. Ils sont constitués d’une substance fondamentale qui est un matériel homogène dont la viscosité varie d’un état liquide à un état semi liquide semblable à un gel. Celle-ci réalise un réseau très richement hydraté autour des protéines fibreuses assurant un rôle lubrifiant absorbant les chocs et permettent de résister aux compressions. Les fascias jouent aussi un rôle dans la nutrition. (11) (12) (13)
Les propriétés fonctionnelles
Immunité, vasculaire, membranes d’échanges
Les atteintes fonctionnelles
Les cicatrices, les adhérences, les fixations.
Formation de fibrine en grande quantité, visible lors des chirurgies de l’abdomen inflammatoire.
Axes de travail en ostéopathie
L’homéostasie : l’ostéopathie ne traite pas une endométriose mais le terrain sur lequel s’est installé une endométriose ou une adénomyse. 76% des femmes auraient un reflux de leurs menstruations dans le péritoine…
Travail plus spécifique : Identifier les dysfonctions des différents organes sus-pelvien, pelvien et périnéale ; identifier les troubles du cycle ; identifier les causes fonctionnelles crâniennes, osseuses, membraneuses.
Deux axes principaux de travail spécifique : rechercher les épines irritatives qui potentiellement génèrent ou aggravent l’inflammation du péritoine, et le deuxième axe, permettre à l’utérus et ses annexes de retrouver le péristaltisme nécessaire à une bonne physiologie, pour essayer de lever le trouble du péristaltisme et la migration de cellules particulièrement invasives associées à un reflux des menstruations dans le péritoine. Nous connaissons l’action « biochimique » de la main de l’ostéopathe sur le tissu collagène. Nous savons aujourd’hui que les fibres d’élastine, de réticuline et de collagène, encore appelées bio polymères, contenus dans la matrice fasciale, sont capables de se rétracter sous l’influence supérieure à la pression physiologique et revenir à la longueur initiale. Nous expérimentons tous les jours cette spécificité de tous les tissus conjonctifs qui sont capables dans l’infiniment petit de se rétracter sous l’influence d’une hyperpression, puis de revenir à leur longueur initiale si la pression du milieu redevient physiologique. (14)
Dans cette hypothèse, toutes fixations et restrictions de mobilité de l’utérus et du col peuvent être à l’origine de l’endométriose. Sont associés : la vessie, le rectum, les intestins sus jacents, le plancher pelvien, le jeu de différents fascias. Il n’est guère concevable d’imaginer la fonction viscérale séparée de sa structure, et nous pouvons aisément comprendre qu’une restriction au niveau du bassin ou sur l’axe crâniosacré est loin d’être écartée.
Cet article n’a nullement l’intention de décrire les techniques sur la structure ou les viscères, mais simplement de nous amener à une réflexion d’une deuxième consultation lorsque nous avons éliminé les grandes lésions de la structure et de la fonction et qu’il reste le travail spécifique de l’endométriose.
Ce que nous chercherons avant tout : supprimer la douleur, restituer la mobilité, libérer les adhérences, retrouver un cycle physiologique, permettre la circulation de tous les liquides.
Évitons de faire ce traitement juste après les règles : la collection de sang dans le péritoine est douloureuse et ne permet pas un travail dans la détente. Choisissons plutôt un milieu de cycle, là où l’imprégnation hormonale en estrogène est optimale, ce qui nous fait bénéficier d’une certaine tonicité des ligaments utérins (la majorité des ligaments utérins possèdent des fibres musculaires qui émanent de la musculeuse), la contractilité des fibres nous permettra plus facilement de venir à bout des utérus fixés.
Soyons rigoureux dans l’examen clinique, traitons les dysfonctions du péritoine entrainant des latéro-déviations, très constantes dans cette pathologie. Nous devons retrouver les particularités des tissus conjonctifs ; élasticité, viscosité, plasticité, résistance. Nous pouvons comparer ces péritoines à des éponges qui auraient séché au soleil et qu’il nous faut remettre sous le robinet de la source de la vie pour qu’elles retrouvent leurs fonctions. Les résistances sont dues aux nombreuses adhérences, qui peuvent aller très loin, puisque lors des coelioscopies certaines sont retrouvées au niveau du foie. Réfléchissons à la circulation de la lymphe, levons les ptoses viscérales abdominales et pelviennes (et le trouble de la posture qui va avec), retrouvons la mobilité du diaphragme et de la cage thoracique, mais aussi des autres diaphragmes, pelvien et crânien.
Identifions la cause fonctionnelle du déséquilibre du cycle.
– Une fixation crânienne ? Est-elle osseuse, membraneuse ?
- Un choc facial est très souvent retrouvé, avec une importante restriction de l’ethmoïde (n’oublions pas que les cellules Gn Rh ont leurs origines dans la plaque l’olfactive) ; mais aussi, et c’est souvent le cas, la mise en place d’un appareil dentaire (couronne, bridge, implant, appareil complet ou partiel) qui vient aggraver la situation.
– Une tension membraneuse d’origine médicamenteuse ? Je pense en particulier aux anti-dépresseurs qui « rigidifient » toutes les membranes, particulièrement celles du crâne, mais aussi les traitements hormonaux (la pilule), les traitements pour l’infertilité. Autres toxicités à l’origine des tensions de membranes : l’hygiène de vie, l’alimentation, la cigarette, le rythme de vie.
– Diaphragmatique ? Les artères ovariennes prennent leur origine soit directement de l’aorte soit de l’artère rénale, sous la dépendance du plexus nerveux aortico-rénal.
– Et en dernière observation, la mobilité des ovaires (intra péritonéale) et de leurs rapports avec les organes périphériques (en particulier dans le cas de cicatrices).
L’ostéopathie peut être une aide précieuse sur une symptomatologie qui est toujours douloureuse et qui parasite la vie intime d’une femme.
Un traitement classique, chirurgical, est éprouvant, c’est la raison pour laquelle, il nous faut nous pencher avec respect et application sur cette pathologie.
Les résultats
Ils sont variables
– selon l’atteinte et la classification : 1. Minime ; 2. Légère ; 3. Modérée ; 4. Sévère.
– selon l’action thérapeutique déjà engagée, médicamenteuse et/ou chirurgicale.
– selon l’âge (infertilité)
– selon l’origine dominante !
Bibliographie
1. Endométriose pourquoi se développe-t-elle ? A Béliard, J.M. Foidart et M. Nisolle (références, volume 15-numéro 1 octobre-décembre-2012)
2. Eskenazi B, Warner ML (1997) Epidemiology of endometriosis. Obstet Gynecol Clin North Am 24(2) : 235-58)
3. Herington J, Bruner-Rran KL, Lucas JA, Osteen KG (2011) Immune interactions in endometriosis. Expert Rev Clin Immunol 7(5) :611-26
4. Le rôle de l’inflammation dans l’endométriose par Pietro Santulli ; Thèse de doctorat en immunologie sous la direction de Charles Chapron et Frédérix Batteux.(22nov 2013).
5. Impact of endocrine distruptor chemicals in gynaecology ; Caserta D, Maranghi L, Mantovani A, Marci R, Maranghi F, Moscarini M (2008). Hum Reprod Uptate 14(1) : 59-72).
6. G Leyendecker (1999) : Informations sur l’endométriose - FertiConsult GmbH, Darmstadt, 1999.
7. G. Leyendecker, M. Herbertz, G. Kunz, and G. Mall Endometriosis results from the dislocation of basal endometrium. Hum. Reprod., 2002 ; 17 : 2725 - 2736. Reproduction humaine , volume 17, numéro 10, 1 octobre 2002, pages 2725–2736, https://doi.org/10.1093/humrep/17.10.2725 - Voir en annexe le résumé de l’étude
8. Echanges fructueux avec Madame Nathalie Macrez Chargée de recherche CNRS (UMR5017-Univ Bordeaux 2) http://www.cnrs.fr/fr/personne/nathalie-macrez
9. J.C Guimberteau ; Ballade sous la peau video ; CERIMES , ADF Video Productions :
10. Endométriose : Une maladie gynécologique fréquente mais encore mal connue, https://www.inserm.fr/information-en-sante/dossiers-information/endometriose
11. Philippe Bourdinaud, les techniques tissulaires ostéopathiques péri-articulaires : tome 1, le bassin et le traitement général fascial Broché-8mars 2004
12. DW Urry, TM Parker- Mechanics of Elastc biomolecules, 2003- Springer
13. Serge Paoletti, Les fascias, ed Sully, 2e edition 2002
14. E. Hebgen, Ostéopathie viscérale, Maloine 2001
15. P. Kamina, Carnet d’anatomie, Thorax, abdomen, pelvis, Maloine2007
16. H. Rouviere, Anatomie humaine, tome 2 Tronc, Masson, 12e édition, 1981
17. Centre Mc Laughlin, institut de recherche sur la santé de la population, université d’Ottawa info chez emcom.ca
18. Article de Xavier Deffieux, assistance médicale à la procréation hôpital Cochin 10/3/01, ampcochin.paris.free.fr
19. Adénomyose ou endométriose interne Professeur Bernard décembre 2002
20. Journée MP de l’hôpital Tenon « Prise en charge de l’endométriose » Abstract 15/6/02, Conceptions actuelles de la physiopathologie de l’endométriose J Belaisch 1996
Annexe
G. Leyendecker, M. Herbertz, G. Kunz, and G. Mall Endometriosis results from the dislocation of basal endometrium. Hum. Reprod., 2002 ; 17 : 2725 - 2736. Reproduction humaine , volume 17, numéro 10, 1 octobre 2002, pages 2725–2736, https://doi.org/10.1093/humrep/17.10.2725 - https://academic.oup.com/humrep/article/17/10/2725/607770
L’endométriose résulte de la luxation de l’endomètre basal
HISTORIQUE : L’hypothèse est testée selon laquelle les lésions adénomyotiques et endométriotiques sont dérivées de l’endomètre basal. Méthodes : utérus normaux et utérus avec adénomyose obtenus par hystérectomie, lésions endométriosiques excisées et sang menstruel de femmes atteintes ou non d’endométriose. Récepteur de l’œstrogène (ER), récepteur de la progestérone (PR), isoforme du récepteur de la progestérone B (PR B ) et aromatase P 450 ( P450A) immunohistochimie a été réalisée avec l’utilisation d’anticorps monoclonaux spécifiques. RÉSULTATS : En ce qui concerne les paramètres étudiés, il existait une différence fondamentale entre les modèles cycliques de la basale et les fonctionnalismes de l’endomètre eutopique. L’endomètre des lésions endométriosiques et adénomyotiques imitait le schéma cyclique de la basale. Le tissu musculaire peristromal des lésions endométriosiques et adénomyotiques présentait le même schéma cyclique d’expression de ER et de PR que l’archimyomètre. La prévalence de fragments de tissus excrétés dans le sang menstruel de femmes atteintes d’endométriose était significativement plus élevée que chez les témoins en bonne santé. Conclusions : Ces données suggèrent que les lésions ectopiques de l’endomètre résultent d’une luxation de l’endomètre basal.
Mots clés : adénomyose , endomètre basal , endométriose , potentiel en cellules souches , hyperperistalsis utérin
Sujet : immunohistochimie adénomyose épithélium endométriose aromatase luxations isoformes de protéines récepteurs d’œstrogène récepteurs, progestérone endomètre utérus type d’échantillon - sang menstruel
Voir également :
Endométriose : dysfonctionnement et maladie de l’archimètre
Endometriosis : a dysfunction and disease of the archimetra. Leyendecker G, Kunz G, Noe M, Herbertz M, Mall G.
https://academic.oup.com/humupd/article-pdf/4/5/752/1596634/040752.pdf
L’endométriose est principalement considérée comme une maladie de l’unité clinique de l’endométriose qui caractérise cette maladie comme une hyperactivation des véritables fonctions archimétriales telles que la prolifération, la défense inflammatoire et péristaltique. Si l’étiologie de la maladie reste à élucider, un événement clé semble consister dans la production locale d’œstrogènes extraovariens par une expression pathologique de l’aromatase P450. L’événement de départ peut consister en une hyperactivité de la défense inflammatoire de l’endomètre, une hyperactivité du système récepteur endométrial oxytocine/récepteur d’ocytocine ou dans l’expression pathologique du système aromatase P450 lui-même. Quel que soit le niveau dans lequel se situe l’événement de départ, ils s’influencent mutuellement tant au niveau de l’archimètre qu’au niveau des lésions endométriosiques. Des taux d’œstrogènes localement élevés régulent inévitablement à la hausse l’ARNm de l’ocytocine endométriale et des taux accrus d’ocytocine entraînent une hyperpéristaltisme utérin, un ensemencement transtubulaire accru de fragments de tissu endométrial et enfin une subfertilité et une infertilité par altération du mécanisme utérin du transport rapide et soutenu du sperme. L’augmentation locale des niveaux d’œstrogènes conduit, tant au niveau de l’unité endométriale-sous-endométriale qu’au niveau de la lésion, à des processus d’hyperprolifération. Ces processus se traduisent, au niveau de l’utérus, par une croissance infiltrante des éléments de l’archimètre dans le neomètre et, au niveau de la lésion endométriosique, par une endométriose infiltrante. Il existe des preuves circonstancielles que le traumatisme pourrait être un événement initial important qui induit les réponses biochimiques et cellulaires spécifiques de l’archimètre. Ce modèle est capable d’expliquer à la fois l’apparition pléiomorphe de l’endométriose et l’infertilité énigmatique associée jusqu’à présent à une endométriose légère et modérée.
Mots clés : archimetra, endométriose, hyper- et dyspéristaltisme, hyperprolifération, infertilité.
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